Sulfate de dermatane

Le sulfate de dermatane est une substance naturellement présente dans les tissus conjonctifs du corps. Il joue un rôle important dans de nombreux processus biologiques. Ce composé se caractérise par sa structure linéaire sans ramification. Par ailleurs, un excès de dermatane sulfate peut provoquer des problèmes de santé.

Description du sulfate de dermatane

Le sulfate de dermatane est un type de glycosaminoglycane. Il se présente sous forme de protéoglycane composé d’unités disaccharidiques comprenant de l’acide L-iduronique et de la N-acétylgalactosamine-4-sulfate. Cette substance naturelle se trouve dans de nombreux tissus de l’organisme tels que la peau, les poumons et les tendons. Elle est aussi présente au sein des vaisseaux sanguins et des valves cardiaques.

Le sulfate de dermatane représente un polysaccharide long et non ramifié, composé de répétitions d’un motif disaccharide. Ces unités disaccharidiques renferment des sucres modifiés, un iduronate et des N-acétylgalactosamine (GaINAc) et un acide uronique.

Dans l’organisme, le dermatane sulfate est associé à des protéines structurelles. Il peut également former des complexes cationiques avec des ions tels que le sodium, le potassium, le magnésium.

Structure du sulfate de dermatane

La configuration moléculaire du sulfate de dermatane se caractérise par une chaîne constituée d’acide L-iduronique (IdoA) ou d’acide D-glucuronique (GlcA). Celle-ci est reliée à la N -acétylgalactosamine (GalNAc) selon deux motifs distincts : (-4IdoAα1–3GalNAcβ1-) ou (-4GlcAβ1–3GalNAcβ1-). Ces chaînes CS/DS sont liées de manière covalente à une protéine centrale par un tetrasaccharide spécifique.

Histoire du sulfate de dermatane

Le sulfate de dermatane a été découvert en 1941 par Meyer et Chaffee, qui l’ont isolé de la peau de porc. Ils ont rapidement identifié son composant hexosamine comme étant de la galactosamine. Des études plus récentes ont montré que le principal composant acide uronique du sulfate de dermatane est l’acide L-iduronique. Cependant, de petites quantités d’acide D-glucuronique sont présentes dans la plupart des préparations de sulfate de dermatane.

Pour le moment, il demeure incertain si la présence d’acide D-glucuronique est une caractéristique intrinsèque du sulfate de dermatane. Il est aussi possible qu’elle soit due à une contamination par un autre polymère.  

Par ailleurs, le nom « dermatane », vient du fait que ce glycosaminoglycane est particulièrement abondant dans le derme.

Ces enzymes, notamment celles provenant de bactéries, ont trouvé des applications dans les recherches de base. Elles sont utilisées pour analyser la composition des disaccharides, produire des oligosaccharides bioactifs et séquencer des oligosaccharides.

Bien que ces approches apportent des contributions significatives, elles ne répondent pas entièrement aux exigences inhérentes à la complexité structurelle de CS/DS.

Fonctions du sulfate de dermatane

Des études démontrent que le sulfate de dermatane peut influencer divers aspects tels que :

• les maladies cardiovasculaires ;
• la coagulation ;
• les infections ;
• la carcinogenèse ;
• la santé de la peau ;
• la cicatrisation des plaies.

Cette substance est aussi impliquée dans le maintien de la structure du 4-sulfate de galactosamine.

Effets négatifs de l’excès de dermatane

Le sulfate de dermatane s’accumule de manière anormale dans les troubles de la mucopolysaccharidose. Ces maladies sont causées par des mutations dans les gènes qui codent pour les enzymes qui décomposent les glycosaminoglycanes.

Un excès de dermatane sulfate au sein de la valve mitrale entraîne une dégénérescence myxomateuse des feuillets, entraînant une redondance du tissu valvulaire. Ce phénomène peut conduire à une cardiopathie valvulaire dans l’oreillette gauche.Ce prolapsus chronique est plus fréquent chez les femmes âgées de plus de 60 ans. Il est susceptible de provoquer une calcification annulaire mitrale. Il s’agit d’une maladie chronique du cœur qui se caractérise par le dépôt de calcium et de lipides dans l’anneau de la valve mitrale. Si ce trouble n’est pas traité, il peut entraîner une hypertrophie excentrique et une insuffisance cardiaque.